Epstein-Barr virus (EBV) 很容易通过体液（主要是唾液）传播，包括接吻、分享饮品或使用相同的餐具。 毫不奇怪，EBV 也是最普遍的病毒之一：世界上 90% 以上的人口都曾被感染，通常是在儿童时期。

EB 病毒会导致传染性单核细胞增多症和类似疾病，但通常没有任何症状。 大多数感染都是轻微的并且会消失，但病毒会持续存在于体内，处于休眠状态，有时会在以后的生活中出现反应。 长期潜伏感染与多种慢性炎症和多种癌症有关。

在最近发表在《Nature》杂志上的一篇新论文中，加州大学圣地亚哥分校摩尔斯癌症中心和加州大学圣地亚哥分校路德维希癌症研究中心的研究人员首次描述了该病毒如何利用基因组弱点导致癌症，同时降低身体抑制癌症的能力。

加州大学圣地亚哥分校医学院医学、神经科学以及细胞和分子医学杰出教授Don Cleveland博士研究发现，“病毒如何诱导人类 11 号染色体裂解，引发一系列基因组不稳定性，从而可能激活导致白血病的癌基因，并使主要的肿瘤抑制基因失活，” “这是如何选择性诱导‘脆弱 DNA’位点裂解的首次演示。”

每个人的基因组或全套基因都是脆弱位点，特定的染色体区域在复制时更有可能产生突变、断裂或间隙。 有些是罕见的，有些是常见的； 所有这些都与紊乱和疾病有关，有时是遗传性疾病，有时不是，例如许多癌症。

在这项新研究中，Cleveland 及其同事重点关注 EBNA1，这是一种在感染 EBV 的细胞中持续存在的病毒蛋白。 此前已知 EBNA1 与 EBV 基因组复制起点的特定基因组序列结合。 研究人员发现，EBNA1 还在人类 11 号染色体上的一个脆弱位点结合了一组 EBV 样序列，该蛋白在该位点的积累会引发染色体断裂。

其他先前的研究表明 EBNA1 抑制 p53，这是一种在控制细胞分裂和细胞死亡中发挥关键作用的基因。 正常时它还能抑制肿瘤形成。 另一方面，p53 突变与癌细胞生长有关。

当科学家们检查全基因组泛癌症分析项目中 38 种肿瘤类型的 2,439 种癌症的全基因组测序数据时，他们发现具有可检测到的 EBV 的癌症肿瘤显示出更高水平的 11 号染色体异常，包括 100% 的头部和 颈部癌症病例。

该研究的第一作者、Cleveland’s实验室的研究员Julia Li博士说：“对于一种对大多数人群无害的普遍存在的病毒来说，识别易患潜在感染相关疾病的高危个体仍然是一项持续的努力。” 。

“这一发现表明，对 EBNA1 诱导的 11 号染色体断裂的易感性取决于对潜伏感染中产生的 EBNA1 水平的控制，以及每个个体 11 号染色体上存在的 EBV 样序列数量的遗传变异性。 展望未来，这些知识将为筛查 EB 病毒相关疾病的危险因素铺平道路。 此外，阻断 EBNA1 与 11 号染色体上的这组序列结合可用于预防 EBV 相关疾病的发展，”Li 说。

– 本新闻稿最初发布于加州大学圣地亚哥分校网站